Dedicatoria

Este esfuerzo y tiempo dedicado, forma parte de mi deuda como ser humano beneficiado por miles de años de evolución. Las mismas bases de la naturaleza que me han dado el pensamiento, dejan en el camino otras opciones a las cuales también les debemos nuestra condición de seres humanos, libres. Es de justicia ser consciente de que para que yo sea así, otros deben de ser diferentes, igual que es de justicia que parte de mi trabajo y alegría los comparta con quienes no han sido dotados de la capacidad cognitiva o social que yo no he creado, sino que me ha sido dada. La vida es un regalo que debemos valorar, compartir y defender, y nuestra curiosidad científica no sirve de nada si no mejora la vida de los que sufren.

viernes, 13 de abril de 2012

La vitamina A


Hemos visto en una entrada anterior, las acciones de la vitamina D a nivel cerebral. Ahora vamos a tratar otra vitamina, en este caso, la vitamina A. En este caso, la evidencia sugiere, de manera clara, que la vitamina A ejerce importantes acciones en la fisiología cerebral, tanto en la embriogénesis como en la vida adulta. El ácido retinoico (principal metabolito de la vitamina A), está ampliamente implicado en la neurogénesis, la diferenciación celular, la conectividad sináptica y la potenciación fisiológica, todos procesos que afectan la plasticidad neuronal.

¿Por qué vitaminas, cuyo déficit en el pasado se supone ya superado, empiezan a cobrar nuevamente relevancia clínica?

miércoles, 15 de febrero de 2012

¿El Sol es nuestro aliado o nuestro verdugo?

La exposición al sol se considera un alivio para los estados depresivos, de hecho, sol y ejercicio son buenos remedios para pacientes deprimidos. ¿Que tiene el sol para ser beneficioso? Pues una de las acciones más importantes es que es una fuente de vitamina D.


Inicialmente, parece que se trata de una vitamina necesaria para absorber calcio y mantener nuestro esqueleto (evitando la temida osteoporosis). Sin embargo, el funcionamiento de lo que en medicina llamamos homeostasis del calcio (algo así como “la autorregulación del calcio”) es muchísimo más complejo. Todo comienza con la exposición a la luz ultravioleta del sol, de un derivado del colesterol (el 7-dehidrocolesterol) que hay en las células de la piel. A partir de ahí, se forma en el hígado la 25-hidroxivitamina D3, que es la forma circulante de la vitamina D.

Hasta aquí todo parece razonablemente simple, una sustancia que tenemos en la piel, al darle la luz del sol, se convierte en una vitamina. ¿Pero que hace esa vitamina que está circulando en plasma? ¿Que tiene que ver con el metabolismo del calcio?
Pues ocurre que los riñones convierten la 25-hidroxivitamina D3 en 1,25-dihidroxivitamina D3, que es lo que se considera la “forma activa” de la vitamina D, es decir, la forma que hace “algo” ¿Qué?

Los investigadores de varias universidades norteamericanas descubrieron en el siglo pasado que una hormona producida por la glándula paratiroides es crítica para el mantenimiento de una cantidad determinada de la forma “activa” de vitamina D en la sangre; de tal forma que cuando se necesita calcio, la glándula paratiroides envía la hormona paratiroides a los riñones, para que inicien la producción de esa forma activa. Y a su vez, la presencia en plasma de dicha forma activa de vitamina D, implica que los intestinos transfieran el calcio de los alimentos a la sangre. Por todo ello, cuando se toma muy poco calcio en la alimentación, o el calcio no se absorbe suficientemente, tanto la vitamina D como la hormona paratiroidea inician un proceso por el cual el calcio almacenado se obtiene de los huesos, lo que genera su descalcificación (osteoporosis).

Todo este complejo proceso podría resumirse en que hay que tomar calcio, exponerse a la luz solar y tener un hígado y unos riñones sanos. Pero, sin embargo, nuestros ancianos pierden masa ósea, se caen, se fracturan los huesos y quedan encamados y discapacitados en muchas ocasiones en medio de fuertes dolores. ¿Que falla?

Pues bien, hace unos años, unos investigadores norteamericanos descubrieron que si comparábamos la relación entre la 25-hidroxivitamina D3 y la 1,25-dihidroxivitamina D3, en ciudadanos afroamericanos actuales y la comparamos con la de nuestros antepasados, esta relación está muy alterada. En nuestros ancestros dominaba la forma 25 hidroxi, mientras que en los afroamericanos actuales domina la 1,25 dihidroxi. Recordemos que esta es la forma activa, que actúa como una hormona y que provoca alteraciones en la secreción de paratohormona y en el metabolismo del calcio. Esto explicaría una mayor propensión a la obesidad y a la hipertensión en estos ciudadanos afroamericanos, y esto: ¿A que se debe?

Pues parece que precisamente a una alimentación que proporciona poco calcio absorbible. Pensemos…. Cuando estábamos en los albores de nuestra evolución, comíamos insectos (cutículas y calcio), roíamos hueso (calcio), comíamos espinas de pescado (calcio), hortalizas y plantas ricas en calcio….. Ahora le quitamos las espinas al pescado, nadie roe huesos, tomamos pocas verduras y sin embargo, tomamos cereales y alimentos que secuestran calcio y nos contentamos con el hecho de que tomamos leche ¡Y ya está!.

Hacemos poco ejercicio físico, ingerimos poco calcio, tenemos mucha forma activa de la vitamina D y…. finalmente, osteoporosis, claro.

Podríamos pensar, por otro lado, que eso es potestativo de los países fríos o con poca insolación. España está protegida de esta hipovitaminosis ya que el predominio de la luz solar es abrumador en casi todas nuestras regiones. Sin embargo, en un reciente estudio (2005) de la Unidad de Metabolismo Mineral del Hospital Reina Sofía de Córdoba, un grupo de investigadores encontró que más de un 80 por ciento de mujeres posmenopáusicas sanas tenían insuficiencia en vitamina D (menos de 30 ng/ml), mientras un 5 por ciento tenía deficiencia grave (menos 10 ng/ml), lo que confirmaba la evidencia creciente de que la elevada prevalencia (el número de casos en que se produce esta deficiencia) de la insuficiencia en vitamina D en todo el mundo ocurre también en España, pese a que el estudio se hizo en una ciudad como Córdoba que por su latitud (37.85º N) y horas de sol al año posibilita la formación de vitamina D.

¿Y eso que tiene que ver con la depresión?

Pues ocurre que cada vez son más los estudios que vinculan deficiencias subclínicas de vitamina D con estados depresivos. Uno de estos estudios realizado en casi tres mil jóvenes por investigadores de la universidad de Bristol, encuentra una relación entre valores bajos de vitamina D y depresión

Enlace a la publicación


 

lunes, 6 de febrero de 2012

Sorprendente DHA (1ª parte)


Nos situamos en Europa hace 40.000 años, en un valle del sur de Europa en el período Pleistoceno y en plena glaciación de Würm. Dos grupos de homínidos tienen un encuentro fortuito y se observan entre el desconcierto y la cautela. No es habitual para ninguno de los dos grupos ver a otros, siempre viviendo entre la desconfianza y la curiosidad, pero ahora tienen, cada uno frente a sí, a un conjunto de seres muy diferentes. Para el grupo más fuerte, pero de menor talla, el otro grupo le parece extraordinariamente raro, parecen seres débiles, como enfermos, llenos de colgantes y pinturas. Para el grupo de sapiens, los neandertales les parecen hoscos, fuertes y mucho más salvajes.

jueves, 29 de septiembre de 2011

Uso de creatina para mejorar la función cognitiva

Existen evidencias de mala función mitocondrial en pacientes con esquizofrenia. En base a ello, se ha formulado la hipótesis de una mejoría tras la suplementación con creatina, de hecho, ya existen publicaciones que relacionan una mejor función cognitiva en personas de diversos colectivos que la ingieren (ancianos, vegetarianos…)

lunes, 19 de septiembre de 2011

Utilidad clínica

Bien, entonces ¿se trata de dar TRP y esperar a ver si hay mejoría clínica?.

El problema es que hay que tener en cuenta lo que comentamos al principio, una alta cantidad de TRP activa la TDO y genera metabolitos que en gran cantidad son tóxicos. Habría que estar seguros de que el TRP que damos pasa a cerebro y, no suministrar una cantidad que active vías metabólicas indeseables. Para ello hay que tener en cuenta que los aminoácidos neutros compiten con el TRP en la utilización del transportador para pasar la barrera hematoencefálica. Este sistema de transporte facilitado también es utilizado para superar la barrera hematoencefálica por los aminoácidos básicos (incluyendo la lisina), glucosa y otras hexosas, adenosina, adenina, colina y ácidos monocarboxólicos, y metabolitos de neurotransmisores como 5-HIAA.

miércoles, 14 de septiembre de 2011

Continuación.... ACTUACIÓN EN EL PRIMER PASO

En primer lugar deberíamos actuar evitando los factores que incrementan la actividad de las enzimas IDO y TDO, ya que están claramente implicadas en la génesis de productos metabólicos tóxicos. Hay que evitar el estrés crónico, identificar y actuar frente a agentes víricos que provoquen la estimulación del interferón gamma (INFg), dar niacina de modo que creemos una inhibición enzimática por producto y cuidar la ingesta de antioxidantes.

viernes, 9 de septiembre de 2011

Uso del triptófano 1ª parte

En la esquizofrenia, gran parte del arsenal terapéutico se basa en bloquear receptores dopaminérgicos y/o serotoninérgicos. Pues bien, tanto la dopamina como la serotonina tienen precursores en aminoácidos (tirosina y triptófano) cuya manipulación en la ingesta tiene repercusión, en mayor o menor medida, en la concentración en el cerebro de dichos precursores.

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