viernes, 13 de abril de 2012

La vitamina A


Hemos visto en una entrada anterior, las acciones de la vitamina D a nivel cerebral. Ahora vamos a tratar otra vitamina, en este caso, la vitamina A. En este caso, la evidencia sugiere, de manera clara, que la vitamina A ejerce importantes acciones en la fisiología cerebral, tanto en la embriogénesis como en la vida adulta. El ácido retinoico (principal metabolito de la vitamina A), está ampliamente implicado en la neurogénesis, la diferenciación celular, la conectividad sináptica y la potenciación fisiológica, todos procesos que afectan la plasticidad neuronal.

¿Por qué vitaminas, cuyo déficit en el pasado se supone ya superado, empiezan a cobrar nuevamente relevancia clínica?


El argumento que justifica este cambio en el tratamiento de las hipovitaminosis viene de la mano del descubrimiento de las acciones de sus metabolitos como señalizadotes celulares, de modo que muchas células interpretan su presencia produciendo proteínas con funciones totalmente diferentes a las que hemos estado observando hasta ahora. En este caso, el déficit de vitamina A se relacionaba con alteración de la visión y en el fortalecimiento de dientes, huesos y mucosas. Ahora, se ha visto que el exceso o déficit de vitamina A afecta a la función cognitiva.

En un experimento en el que se creaba un modelo transgénico de ratones con el receptor del ácido retinoico bloqueado. Pues bien, los ratones mutantes para estos receptores mostraron un desarrollo y crecimiento normales sin morfología física o neuronal anormales, y sin embargo mostrando déficits cognitivos en el aprendizaje del laberinto de agua de Morris y deterioro en el control motor y equilibrio, comparados con los ratones tipo silvestre. Estos deterioros conductuales se correlacionaron con diferencias electrofisiológicas en células del hipocampo, que se corresponden con cambios en la eficacia sináptica a largo plazo que puede afectar el aprendizaje y la memoria.