Uso de creatina para mejorar la función cognitiva

Existen evidencias de mala función mitocondrial en pacientes con esquizofrenia. En base a ello, se ha formulado la hipótesis de una mejoría tras la suplementación con creatina, de hecho, ya existen publicaciones que relacionan una mejor función cognitiva en personas de diversos colectivos que la ingieren (ancianos, vegetarianos…)

Utilidad clínica

Bien, entonces ¿se trata de dar TRP y esperar a ver si hay mejoría clínica?.

El problema es que hay que tener en cuenta lo que comentamos al principio, una alta cantidad de TRP activa la TDO y genera metabolitos que en gran cantidad son tóxicos. Habría que estar seguros de que el TRP que damos pasa a cerebro y, no suministrar una cantidad que active vías metabólicas indeseables. Para ello hay que tener en cuenta que los aminoácidos neutros compiten con el TRP en la utilización del transportador para pasar la barrera hematoencefálica. Este sistema de transporte facilitado también es utilizado para superar la barrera hematoencefálica por los aminoácidos básicos (incluyendo la lisina), glucosa y otras hexosas, adenosina, adenina, colina y ácidos monocarboxólicos, y metabolitos de neurotransmisores como 5-HIAA.

Continuación.... ACTUACIÓN EN EL PRIMER PASO

En primer lugar deberíamos actuar evitando los factores que incrementan la actividad de las enzimas IDO y TDO, ya que están claramente implicadas en la génesis de productos metabólicos tóxicos. Hay que evitar el estrés crónico, identificar y actuar frente a agentes víricos que provoquen la estimulación del interferón gamma (INFg), dar niacina de modo que creemos una inhibición enzimática por producto y cuidar la ingesta de antioxidantes.

Uso del triptófano 1ª parte

En la esquizofrenia, gran parte del arsenal terapéutico se basa en bloquear receptores dopaminérgicos y/o serotoninérgicos. Pues bien, tanto la dopamina como la serotonina tienen precursores en aminoácidos (tirosina y triptófano) cuya manipulación en la ingesta tiene repercusión, en mayor o menor medida, en la concentración en el cerebro de dichos precursores.